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Hacen que la insulina que el cuerpo produce tenga menos efecto: -Los corticoides inducen resistencia a la insulina, esto es, la cantidad de insulina que normalmente era suficiente para controlar los niveles de glucosa en la sangre ya no lo es. Cómo evitar entonces que los corticoides produzcan diabetes?

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La hiperglicemia inducida por corticoides es un problema poco reconocido en la glicemia a rangos diabéticos, sin el antecedente de diagnóstico de diabetes.

Por ello, es aconsejable planificar con antelación un esquema terapéutico adecuado para evitar imprevistos. De hecho, el tratamiento esteroideo es una de las indicaciones de insulinización temporal o transitoria.

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Posteriormente, como para el hiperglucemia inducida por cortisona sin diabetes de las situaciones, es necesario ajustar las dosis de insulina considerando las glucemias y la modificación de las dosis y el tipo de corticoides.

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El patrón de la hiperglucemia inducida por los glucocorticoides se caracteriza por una hiperglucemia postprandial muy marcada y un efecto escaso sobre la glucemia basal, especialmente en los pacientes no diabéticos y en aquellos con diabetes bien controlada.

Este tipo de diabetes inducida por corticoides no se manifiesta inmediatamente en el paciente que comienza a utilizar los corticoides.

Este patrón de la hiperglucemia refleja la reducción del consumo de glucosa en el tejido muscular y adiposo inducido por los glucocorticoides y el escaso efecto sobre la gluconeogénesis, y varía ampliamente, dependiendo del tipo de glucocorticoide utilizado así como de la dosis y de la frecuencia de la administración.

Los preparados de acción intermedia administrados en una sola dosis matutina magnifican este patrón, causando una hiperglucemia postprandial muy marcada, especialmente después de la comida, lo que determina hiperglucemias por la tarde y noche, mientras que la finalización del efecto hiperglucemiante durante el ayuno nocturno se refleja en la ausencia hiperglucemia inducida por cortisona sin diabetes mínima elevación de la glucemia basal.

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El diagnóstico adecuado y precoz de la hiperglucemia inducida por glucocorticoides es esencial.

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Por un lado representa un problema perjudicial para los pacientes que la padecen en base a la extrapolación de la evidencia científica surgida de otras situaciones de hiperglucemia transitoria 13—15por hiperglucemia inducida por cortisona sin diabetes depleción de volumen secundaria a diuresis osmótica, y por el aumento de susceptibilidad a la infección de los pacientes con diabetes y mal control glucémico 12, La determinación de la glucemia basal claramente infravalora la hiperglucemia inducida por glucocorticoides, sobre todo en aquellos casos de tratamientos con glucocorticoides de acción intermedia en monodosis matutina.

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Consideramos, por tanto, que en todo paciente en el que se indique tratamiento con glucocorticoides en dosis medias-altas, debería monitorizarse la glucemia postprandial de la comida y, en su defecto, la preprandial de la cena durante los primeros días de tratamiento. En los pacientes con diabetes previa o con factores hiperglucemia inducida por cortisona sin diabetes riesgo de diabetes tipo 2, el cribado debe realizarse incluso cuando se indiquen glucocorticoides a dosis bajas.

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De forma similar a lo que sucede para el diagnóstico, no disponemos de estudios para establecer los objetivos terapéuticos en los pacientes con diabetes esteroidea. En este contexto, parece razonable establecer como objetivos los propuestos para otras situaciones de hiperglucemia hiperglucemia inducida por cortisona sin diabetes como la hiperglucemia en el paciente no crítico durante la hospitalización 13,14, Para ello es importante evaluar, en primer lugar, el grado de intolerancia a la glucosa preexistente y el tratamiento de la misma, y la situación clínica del paciente y el grado de hiperglucemia que presenta.

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En segundo lugar, es imprescindible determinar el tipo, la dosis y la frecuencia de la administración del glucocorticoide.

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También es importante que sean titulables y con suficiente flexibilidad para adaptar el efecto hipoglucemiante al patrón de hiperglucemia y los cambios de dosis de glucocorticoides. En general, la eficacia de los hipoglucemiantes orales en el tratamiento de la hiperglucemia inducida por glucocorticoides es limitada.

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Ello obedece tanto a la limitada potencia hipoglucemiante, que no permite corregir la hiperglucemia en muchas situaciones, como a la duración y al perfil hipoglucemiante a lo largo de las 24 h. En general, el click de acción de los hipoglucemiantes orales a lo largo del día no suele coincidir con el patrón de hiperglucemia inducida por los glucocorticoides.

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También debemos tener en cuenta que muchas de las situaciones que requieren corticoides representan una contraindicación formal para la utilización de hipoglucemiantes orales. En el resto de las situaciones, la insulina suele ser el tratamiento de elección por razones source eficacia y seguridad.

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Ventajas e inconvenientes en la hiperglucemia inducida por el tratamiento transitorio con glucocorticoides En los pacientes con glucocorticoides de acción intermedia en dosis matutina, los preparados con acción incretina y las glinidas son preferibles a las sulfonilureas por razones de seguridad, ya que el tratamiento con sulfonilureas conlleva un importante riesgo de hipoglucemia nocturna. Las glinidas permiten hiperglucemia inducida por cortisona sin diabetes mínima titulación de dosis, tienen un inicio de acción inmediato y corta duración de efecto, lo que facilita la adaptación al perfil hiperglucemiante hiperglucemia inducida por cortisona sin diabetes los corticoides y reduce el riesgo de hipoglucemias en la madrugada, coincidiendo con la desaparición de la acción hiperglucemiante de los corticoides.

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Esta estrategia terapéutica también se puede aplicar en pacientes con diabetes tipo 2 bien controlada con medidas higiénico-dietéticas solas o con medidas higiénico-dietéticas e hipoglucemiantes orales. Sin embargo, el riesgo de hipoglucemia existe cuando se reducen las dosis y es muy elevado cuando se retira la dosis nocturna de glucocorticoides.

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La dosis inicial o el incremento de la dosis de insulina la obtendremos a partir de dos variables que sabemos que aumentan la resistencia insulínica, como son el peso del paciente y la dosis de corticoides administrada 20,21,32 tabla 4.

Los cambios en la dosificación de los glucocorticoides requieren ajustes paralelos y proporcionales hiperglucemia inducida por cortisona sin diabetes las dosis de insulina.

Adaptación del tratamiento en los pacientes tratados previamente con insulina, considerando la pauta de insulina habitual y la pauta de glucocorticoides.

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Estos preparados de insulina son los de elección, ya que su perfil de acción hipoglucemiante pico de acción a las h y duración del efecto de h es el que mejor mimetiza el perfil de acción hiperglucemiante de los corticoides de acción intermedia 20, Las modificaciones de la dosis de glucocorticoide administrada por la mañana afectaran a la dosis de insulina antes del desayuno, y hiperglucemia inducida por cortisona sin diabetes cambios de la dosis de glucocorticoide de la noche a la insulina de antes de la cena.

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No obstante, los principales factores de riesgo para la hiperglucemia inducida por glucocorticoides son la dosis y la duración del tratamiento con glucocorticoides 4— En la actualidad no disponemos de evidencia científica sobre las consecuencias de la hiperglucemia inducida por glucocorticoides y tampoco de estudios clínicos sobre los efectos de la prevención y corrección de la misma. En primer lugar, por su elevada prevalencia y por los problemas derivados de la propia hiperglucemia, que frecuentemente hiperglucemia inducida por cortisona sin diabetes severa y provoca ingresos hospitalarios, prolongación de los mismos o bien visitas urgentes reiteradas.

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También existe inhibición de la hiperglucemia inducida por cortisona sin diabetes de la insulina que contribuye en mayor o menor medida a la hiperglucemia 25, El grado de hiperglucemia se correlaciona con el grado de intolerancia a la glucosa preexistente, siendo habitualmente muy marcada entre los pacientes con diabetes previa, pero no suele existir cetosis.

La información sobre la duración de los efectos biológicos sobre el metabolismo de la glucosa ejercidos por los distintos preparados glucocorticoideos es escasa, y deriva de estudios con voluntarios sanos.

El efecto hiperglucemiante de los glucocorticoides de acción intermedia prednisona, metilprednisolona y deflazacort tiene un pico a las h y learn more here duración de h El efecto hiperglucemiante de los glucocorticoides administrados por vía intraarticular como la triamcinolona, en pacientes con diabetes se observa a partir de las 2 h, con un pico de acción que va de las hiperglucemia inducida por cortisona sin diabetes a las 24 h y una duración habitual de días que puede prolongarse hasta los 5 días El grado de hiperglucemia inducido por la administración intraarticular de glucocorticoides parece ser menor e incluso puede ser inexistente en pacientes sin diabetes previa 10, Este menor efecto hiperglucemiante puede estar en relación con la menor absorción y exposición sistémica a los glucocorticoides administrados por vía intraarticular.

Hiperglucemia inducida por cortisona sin diabetes patrón de la hiperglucemia inducida por los glucocorticoides se caracteriza por una hiperglucemia postprandial muy marcada y un efecto escaso sobre la glucemia basal, especialmente en los pacientes no diabéticos y en aquellos con diabetes bien controlada.

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Este patrón de la hiperglucemia refleja la reducción del consumo de glucosa en el tejido muscular y adiposo inducido por los glucocorticoides y el escaso efecto sobre la gluconeogénesis, y varía ampliamente, dependiendo del tipo de glucocorticoide utilizado así como de la dosis y de la frecuencia de la administración.

Los preparados de acción intermedia administrados read more una sola dosis matutina magnifican este patrón, causando una hiperglucemia postprandial muy marcada, especialmente después de la comida, lo que determina hiperglucemias por la tarde y noche, mientras que la finalización del efecto hiperglucemiante durante el ayuno nocturno se refleja en la link o mínima elevación de la glucemia basal.

El conocimiento de este hiperglucemia inducida por cortisona sin diabetes de hiperglucemia es esencial para seleccionar medidas terapéuticas con efecto hipoglucemiante preferente por la hiperglucemia inducida por cortisona sin diabetes, para prevenir la hiperglucemia vespertina, y escaso o nulo en la madrugada, para evitar la hipoglucemia nocturna.

En estos casos el efecto hiperglucemiante se mantiene las 24 h y, aunque sigue siendo predominantemente postprandial, la caída de la glucemia durante el ayuno nocturno no es tan marcada.

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El diagnóstico adecuado y precoz de la hiperglucemia inducida por glucocorticoides es esencial. Por un lado representa un problema perjudicial para los pacientes que la padecen en base a la extrapolación de la evidencia científica surgida de otras situaciones de hiperglucemia transitoria 13—15por hiperglucemia inducida por cortisona sin diabetes depleción de volumen secundaria a diuresis osmótica, y por el aumento de susceptibilidad a la infección de los pacientes con diabetes y mal control glucémico 12, La determinación de la glucemia basal claramente infravalora la hiperglucemia inducida por glucocorticoides, sobre todo en aquellos casos de tratamientos con glucocorticoides de acción intermedia en monodosis matutina.

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La glucemia que ofrece mayor sensibilidad para diagnosticar la hiperglucemia inducida por corticoides, especialmente cuando se administran los de acción intermedia en monodosis matutina, es la glucemia postprandial de la comida.

Consideramos, por tanto, que en todo paciente en el que se indique tratamiento con glucocorticoides en dosis medias-altas, debería monitorizarse la glucemia postprandial de la comida y, en su defecto, la preprandial de la cena durante los primeros días de tratamiento. En los pacientes hiperglucemia inducida por cortisona sin diabetes diabetes previa o con factores de riesgo de diabetes tipo 2, el cribado debe realizarse incluso cuando se indiquen glucocorticoides a dosis bajas.

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De forma similar a lo que sucede para el diagnóstico, no disponemos de estudios para establecer los objetivos terapéuticos en los pacientes con diabetes esteroidea. En este contexto, parece razonable establecer como objetivos los propuestos para otras situaciones de hiperglucemia transitoria como la hiperglucemia en el click here no crítico durante la hospitalización 13,14, Para ello es importante evaluar, en primer lugar, el grado de intolerancia a la glucosa preexistente y el tratamiento de la misma, y la situación clínica del paciente y el grado hiperglucemia inducida por cortisona sin diabetes hiperglucemia que presenta.

En segundo lugar, hiperglucemia inducida por cortisona sin diabetes imprescindible determinar el tipo, la dosis y la frecuencia de la administración del glucocorticoide. Representan una gran proporción de las indicaciones de los tratamientos con glucocorticoides. También es importante que sean titulables y con suficiente flexibilidad para adaptar el efecto hipoglucemiante al patrón de hiperglucemia y los cambios de dosis de glucocorticoides.

La insulina suele ser el tratamiento de elección en la hiperglucemia inducida por glucocorticoides por razones de eficacia y seguridad.

En general, la eficacia de los hipoglucemiantes orales en el tratamiento de la hiperglucemia inducida por hiperglucemia inducida por cortisona sin diabetes es limitada.

Ello obedece tanto a la limitada potencia hipoglucemiante, que no permite corregir la hiperglucemia en muchas situaciones, como a la duración y al perfil hipoglucemiante a lo largo de las 24 h. En general, el perfil de acción de los hipoglucemiantes orales a lo largo del día no suele coincidir con el patrón de hiperglucemia inducida por los glucocorticoides.

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También debemos tener en cuenta que muchas de las situaciones que requieren corticoides representan una contraindicación formal para la utilización de hipoglucemiantes orales. En el resto de las situaciones, la insulina suele ser el tratamiento de elección por razones de eficacia y seguridad.

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Las pautas de manejo de la hiperglucemia inducida por corticoides que proponemos a continuación tienen en cuenta estos aspectos fig. Características farmacocinéticas de los principales preparados de insulina. Algoritmo de manejo de la hiperglucemia inducida por el tratamiento transitorio con glucocorticoides en pacientes sin tratamiento previo con insulina.

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Agentes hipoglucemiantes no insulínicos disponibles. Ventajas e inconvenientes en la hiperglucemia inducida por el tratamiento transitorio con glucocorticoides En los pacientes con glucocorticoides de acción intermedia en dosis matutina, los preparados con acción incretina y las glinidas son preferibles a las sulfonilureas por razones de seguridad, ya que el tratamiento con sulfonilureas conlleva un importante riesgo de hipoglucemia nocturna.

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Las glinidas permiten una mínima titulación de dosis, tienen un inicio de acción inmediato y corta duración de efecto, lo que facilita la adaptación al perfil hiperglucemiante de los corticoides y reduce el riesgo de hipoglucemias en la madrugada, coincidiendo con la desaparición de la acción hiperglucemiante de los corticoides. El papel de la metformina y sobre todo hiperglucemia inducida por cortisona sin diabetes la pioglitazona en estas situaciones es muy limitado por su inicio de acción lento.

Esta estrategia terapéutica también se puede aplicar en pacientes con diabetes tipo 2 bien controlada hiperglucemia inducida por cortisona sin diabetes medidas higiénico-dietéticas solas o con medidas higiénico-dietéticas e hipoglucemiantes orales. Sin embargo, el riesgo de hipoglucemia existe cuando se reducen las dosis y see more muy elevado cuando se retira la dosis nocturna de glucocorticoides.

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La dosis inicial o el incremento de la dosis de insulina la obtendremos a partir de dos variables que sabemos que aumentan la resistencia insulínica, como son el peso del paciente y la dosis de corticoides administrada 20,21,32 tabla 4.

Los cambios en la dosificación de los glucocorticoides requieren ajustes paralelos y proporcionales de las dosis de insulina.

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Adaptación del tratamiento en los pacientes tratados previamente con insulina, considerando la pauta de insulina habitual y la pauta de glucocorticoides.

Estos preparados de insulina son los de elección, ya que su perfil de acción hipoglucemiante pico de acción a las h y duración del efecto de h es el que mejor mimetiza el perfil de acción hiperglucemiante de los corticoides de acción intermedia 20, Las modificaciones de la dosis de glucocorticoide hiperglucemia inducida por cortisona sin diabetes por la mañana afectaran a la dosis de insulina antes del desayuno, y los cambios de la dosis de glucocorticoide de la noche a la insulina de antes de la cena.

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Para la titulación de la dosis debemos tener en cuenta la glucemia basal o la preprandial de la cena. La indicación del tratamiento con glucocorticoides de hiperglucemia inducida por cortisona sin diabetes indefinida o por periodos muy prolongados es frecuente como tratamiento antiinflamatorio en procesos reumatológicos, renales y neurológicos, y como tratamiento inmunosupresor en los trasplantes de órganos.

Las características consideradas para su selección incluyen su efecto insulinosensibilizador, que no aumentan el riesgo de hipoglucemia y, en el caso de la metformina, el bajo costo.

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En segunda línea, podemos indicar la pioglitazona, una sulfonilurea, una glinida, un inhibidor de la DPP4, exenatida o la insulinoterapia, valorando su perfil de acción, tolerancia, costos y el riesgo de hipoglucemia, especialmente durante la noche. El tratamiento con insulina suele ser ineludible cuando la hiperglucemia es el resultado de los efectos hiperglucemia inducida por cortisona sin diabetes de la read more provocada por los glucocorticoides y la inhibición en la biosíntesis y liberación de la insulina 35,36 inducida por inmunosupresores como la ciclosporina y el tacrolimus.

De ello da idea la escasa bibliografía disponible y la ausencia de evidencia científica sobre las repercusiones clínicas de la diabetes esteroidea y las estrategias para el diagnóstico y tratamiento.

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En espera de estudios de calidad que permitan establecer recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento adecuados de la diabetes esteroidea, consideramos que la mejor estrategia es la que considera la fisiopatología del proceso, el conocimiento de los agentes hipoglucemiantes de que disponemos y la experiencia clínica.

En todos los pacientes tratados con dosis medias-altas de glucocorticoides debería realizarse el cribado de la diabetes esteroidea y establecer pautas de tratamiento, esencialmente con insulina, que tengan en cuenta el grado y el patrón de hiperglucemia, hiperglucemia inducida por cortisona sin diabetes como el tipo, la dosis y read more pauta de glucocorticoides utilizados.

En los pacientes ambulatorios es primordial instruir al paciente o familiares para que realicen estos ajustes.

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Los autores declaran que no existen conflictos de intereses en relación al contenido del presente artículo. Inicio Seminarios de la Fundación Española de Reumatología Hiperglucemia inducida por glucocorticoides. ISSN: Síguenos en:.

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Tabla 1. Tabla 2.

¿Cómo saber si tiene diabetes sin ir al médico?

Tabla 3. Ventajas e inconvenientes en la hiperglucemia inducida por el tratamiento transitorio con glucocorticoides Tabla 4.

Insulinización. Situaciones especiales

Tabla 5. A ello contribuye la diversidad de preparados y pautas de administración de corticoides, pero sobre todo la escasa implicación por parte de los profesionales que prescriben los glucocorticoides y la ausencia de estudios clínicos y recomendaciones específicas para el diagnóstico y el tratamiento.

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Muchísimas gracias por la ayuda muy bien esplicado

Factors contributing to this situation include the variety of corticosteroid preparations and regimens available and especially the lack of involvement by practitioners prescribing steroids and the absence of clinical studies and specific recommendations for diagnosis and treatment. This article reviews the pathophysiology of glucocorticoid-induced hiperglucemia inducida por cortisona sin diabetes and proposes management strategies based on clinical status and the pattern of hyperglycemia expected according to the type and regimen of glucocorticoid used.

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La hiperglicemia inducida por corticoides es un problema poco reconocido en la glicemia a rangos diabéticos, sin el antecedente de diagnóstico de diabetes.

No obstante, los principales factores de riesgo para la hiperglucemia inducida por glucocorticoides son la dosis y la duración del tratamiento con glucocorticoides 4—7. Duración de la acción biológica glucocorticoidea estimada. Figura 1. Choi, J.

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