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Las secuencias ponderadas en difusión parecen tener una mayor sensibilidad diagnóstica en fases tempranas respecto a secuencias convencionales T1, T2, FLAIR No existe tratamiento específico y deben aplicarse al paciente medidas de mantenimiento ante la posibilidad de una buena recuperación del mismo El conjunto del tratamiento de la hiponatremia ha sido tratado en otro artículo de esta monografía, por lo que aquí desarrollaremos sólo sus líneas fundamentales.

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Como hemos visto previamente, el diagnóstico diferencial entre estas dos entidades es difícil, a veces imposible, en el contexto clínico habitual.

En ambas situaciones un error de diagnóstico y, en consecuencia, un tratamiento inadecuado, empeoraría la hiponatremia. Cuando el diagnóstico de sospecha es el SPSC y click depleción de VEC es evidente clínicamente lo apropiado es realizar un tratamiento de prueba con suero salino isotónico.

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Algunos casos de SIADH pueden llegar a presentar depleción del VEC si se añade un balance negativo de sodio por reposición inadecuada hipernatremia deshidratación edema cerebral y diabetes las pérdidas y utilización diuréticos de asa, después de aumentar la natriuresis por el estímulo de los factores natriuréticos.

En pacientes con hiponatremia y deterioro neurológico agudo atribuible a edema cerebral el tratamiento de elección es la administración de suero salino hipertónico, independientemente de que en su origen esté un SIADH o un SPSC.

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Por otra parte, la administración del mineralocorticoide desde el principio del cuadro puede prevenir la natriuresis y la depleción del VEC en estos pacientes. La acción inhibidora de la furosemida sobre la reabsorción de sodio en el asa ascendente de Henle impide la formación de hipernatremia deshidratación edema cerebral y diabetes gradiente osmolar en la médula renal y, por tanto, dificulta la reabsorción de agua libre, aun en presencia de ADH.

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Por otro hipernatremia deshidratación edema cerebral y diabetes, existen situaciones en los que se puede producir retención de agua, incluso con la eliminación de agua libre conservada, como es el caso de la polidipsia primaria o la regulación del osmostato, que se explican posteriormente.

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La deplección de volumen que ocurre en estos pacientes va a producir un estímulo de la ADH, una activación del centro de la sed, y una disminución del filtrado glomerular. Si el paciente tiene acceso al agua o se le administran líquidos pobres en sodio, se va a producir una retención de agua.

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La hiposmolaridad origina el desplazamiento de agua del espacio extracelular al intracelular. El edema celular resultante y el descenso de osmolaridad intracelular son las alteraciones clave responsables de la sintomatología y de la gravedad del síndrome.

La relación entre hiponatremia y sistema nervioso es triple.

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Por otra parte, la corrección inadecuada de la hiponatremia puede desencadenar un daño neurológico específico por los síndromes de desmielinización osmótica. En algunos de ellos existía depleción de volumen del líquido extracelular VEC y pérdida urinaria de sodio, por lo que Cort utilizó por primera vez en el año la expresión síndrome cerebral pierde-sal SCPS 3. Sin embargo, poco después se demostró la relación entre la vasopresina hormona antidiurética, ADH y hipernatremia deshidratación edema cerebral y diabetes retención de agua libre de solutos como causa de hiponatremia 4 y se publicó el trabajo clave en el que se acuña la expresión SIADH, definiendo su perfil clínico 5.

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EnNelson, et al. La elección de un tratamiento inadecuado puede ser extremadamente perjudicial, como se ha confirmado en pacientes con HSA 12, Las principales causas de hiponatremia en pacientes neurológicos se resumen en la tabla 1. La hiponatremia se desarrolló en una media de siete días después de here lesión hemorragia o traumatismo y de seis días tras una intervención.

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hipernatremia deshidratación edema cerebral y diabetes La hiponatremia es especialmente frecuente en la HSA. Se suele detectar entre el segundo y el décimo día tras la hemorragia La presencia de hiponatremia es muy relevante en estos pacientes, pues tiene una influencia pronóstica negativa al asociarse a una mayor probabilidad de muerte o estado vegetativo 18 y a un incremento de la isquemia cerebral Se asocia a mayor estancia hospitalaria y peor recuperación neurológica La frecuencia ha sido excepcionalmente alta en casos de meningitis por Listeria monocytogenes y Streptococcus pyogenes También las encefalitis virales pueden producir hiponatremia.

HIPONATREMIA: Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento

Algunas enfermedades del SNC inmunomediadas pueden asociarse con hiponatremia. Los pacientes con síndrome de Guilllain-Barré e hiponatremia tienen peor pronóstico que los normonatrémicos. El riesgo de hiponatremia era dosis-dependiente y aumentaba con el uso concomitante de otros https://roscado.tabletas.press/833.php La edad y el sexo femenino incrementan el riesgo de desarrollarla En el síndrome neuroléptico maligno también se han comunicado casos de hiponatremia La sintomatología neurológica de hipernatremia deshidratación edema cerebral y diabetes pacientes con hiponatremia se debe a la afectación del SNC.

Hiponatremia y sistema nervioso | Nefrología

Esto se relaciona con el desarrollo de edema cerebral que, al progresar, puede llegar a producir herniación transtentorial. Si persiste o aumenta la hiponatremia se produce un deterioro progresivo del nivel de conciencia, al principio con confusión y desorientación, que puede acompañarse de agitación, después tendencia al sueño, y finalmente coma.

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En ocasiones, puede haber un inicio agudo por crisis epilépticas, sin síntomas previos. Esto parece relacionarse con las hormonas sexuales, estrógenos y progesterona, que podrían disminuir la eficacia de los mecanismos de regulación osmótica cerebral que evitan el desarrollo de edema cerebral.

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En pacientes con lesiones cerebrales previas, la hiponatremia puede favorecer el edema cerebral, hipernatremia deshidratación edema cerebral y diabetes deterioro de los síntomas focales neurológicos y del nivel de conciencia.

En general, el desarrollo de edema cerebral here pacientes con daño cerebral aumenta la presión intracraneal, disminuyendo la presión de perfusión, lo cual aumenta la vulnerabilidad para la isquemia cerebral Pacientes con deterioro cognitivo son especialmente susceptibles de sufrir cambios del estado mental secundarios a hiponatremia, como se ejemplifica en el caso clínico expuesto anteriormente.

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Como sucede en otros trastornos metabólicos, las mioclonías multifocales son comunes. También pueden producir síntomas hipernatremia deshidratación edema cerebral y diabetes focales hemiparesia, afasiaque revierten tras corregirlas Los pacientes con hiponatremia click leve pueden tener alteraciones sutiles aparentemente no relacionadas, como caídas, déficits de atención, alteración cognitiva y alteración del equilibrio En estudios experimentales realizados en ratas se ha comprobado que la hiponatremia crónica puede afectar a la memoria de forma reversible, sin producir otras alteraciones motoras La baja osmolaridad sérica en la hiponatremia crea un gradiente osmótico entre el espacio extracelular y el intracelular, lo que produce un paso de agua libre a las células.

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La acumulación de agua en las células cerebrales edema celular explica la alteración neurológica y el peligro hipernatremia deshidratación edema cerebral y diabetes de la hiponatremia. El edema celular produce un aumento del volumen cerebral.

La mayor parte de otros órganos pueden tolerar esta expansión, pero no así el cerebro, limitado por la rigidez craneal. La adecuación de los sistemas de regulación del volumen cerebral es, por tanto, un factor clave para el pronóstico en la encefalopatía hiponatrémica Se han descrito varios factores de riesgo para el desarrollo de daño cerebral hiponatrémico.

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Influyen factores físicos, como el volumen craneal respecto al volumen cerebral, y factores hormonales, como la vasopresina y los estrógenos. Es importante reconocer estos factores de riesgo en los pacientes con hiponatremia para mejorar su pronóstico y su evolución.

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Los astrocitos son el principal regulador del contenido de agua cerebral, pues constituyen el grueso del espacio intracelular y se hinchan específicamente en los episodios hiposmolares, protegiendo las neuronas. La respuesta de estas células tras estrés hiposmolar es un determinante importante de los cambios hipernatremia deshidratación edema cerebral y diabetes volumen cerebral tras daños hiponatrémicos Esto es un fenómeno dependiente de energía y requiere el funcionamiento del sistema ATPasa sodio-potasio.

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Esta respuesta puede restaurar el volumen celular en horas. En la regulación de volumen celular cerebral también desempeñan un papel importante los osmolitos cerebrales.

Por esta razón, a menudo es sinónimo del menos preciso término deshidratación. El agua se pierde en el cuerpo por varias causas: sudor —incluye transpiración —, pérdidas insensibles por respiracióno en las heces y en la orina.

En estudios animales se ha comprobado que determinados osmolitos, incluyendo glicina, taurina, creatina y mioinositol, salen de la célula durante los estados hipoosmolares y se acumulan en los hiperosmolares 53, En humanos usando resonancia magnética RM se ha comprobado que la salida de osmolitos desde el cerebro es paralela a los cambios en concentración de sodio Esta salida de osmolitos se mantiene durante aproximadamente 48 horas.

Esta regulación requiere un tiempo de hipernatremia deshidratación edema cerebral y diabetes.

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La eficiencia de la adaptación cerebral a la hiponatremia y en consecuencia, como hemos visto, el desarrollo de síntomas y complicaciones secundarias se relacionan con la rapidez de su instauración.

Varios factores pueden conducir a un aumento de la incidencia de encefalopatía hiponatrémica en mujeres menstruantes.

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Los estrógenos pueden inhibir la bomba sodio-potasio ATPasa, con lo que dificultan la salida de sodio intracelular, y pueden afectar a la expresión de los canales AQP4, con lo que regulan el hipernatremia deshidratación edema cerebral y diabetes de agua. Los niños también son un grupo de riesgo para presentar mala evolución en encefalopatía hiponatrémica El cerebro infantil tiene menos actividad sodio-potasio ATPasa que el adulto, lo cual también puede limitar su adaptación al edema celular.

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La vasopresina y los estrógenos pueden influir negativamente en la adaptación cerebral al edema celular En ratas hembras la vasopresina puede producir constricción arterial disminuyendo el flujo cerebral y el consumo de oxígeno. Hipernatremia deshidratación edema cerebral y diabetes vasopresina facilita el desplazamiento de agua en las células cerebrales a través de AQP4 y también disminuye la síntesis de ATP y fosfocreatina.

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Los estrógenos aumentan la secreción de vasopresina. La hipoxia es un factor importante para muerte y daño cerebral permanente en pacientes con hiponatremia, tras hipernatremia deshidratación edema cerebral y diabetes para otras comorbilidades 59,60al alterar los mecanismos de adaptación cerebral a los estados hiposmolares. La hipoxia altera los mecanismos de regulación del volumen del astrocito dependiente de energía, pues el transporte activo de sodio requiere oxígeno.

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Un diagnóstico y un tratamiento adecuados de la hiponatremia en hipernatremia deshidratación edema cerebral y diabetes medio hospitalario hacen que disminuya a la mitad la mortalidad de los pacientes Otros mecanismos de hiponatremia que se deben tener en cuenta en todos los pacientes neurológicos son la sobrecarga de volumen con líquidos hipotónicos hiponatremia dilucionalla pérdida de sodio por diuréticos u otras causas extrarrenales vómitos, diarrea, etc.

Síndrome pierde-sal cerebral. El aumento de péptidos natriuréticos, en especial del denominado péptido natriurético cerebral, ha sido comunicado por diversos autores en pacientes neurológicos con hiponatremia y presión venosa central disminuida Este hecho puede ser de interés en el diagnóstico diferencial de ambas situaciones.

Diabetes insípida, hipernatremia e signos de hiponatremia

Aunque el síndrome pierde-sal se ha asociado generalmente con patología neurológica, también se ha relacionado con otras patologías Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética. En el SIADH, el aumento del VEC provoca a su vez un incremento del filtrado glomerular y, por estímulo de los receptores de volumen, un aumento de los péptidos natriuréticos auricular y cerebral.

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El efecto antidiurético de la carbamacepina ha motivado su uso en el tratamiento de la diabetes insípida central.

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Asimismo, deben descartarse también otras causas de hiponatremia hipovolémica, como pérdidas por diuréticos, sueroterapia inadecuada e hipocortisolismo.

Por desgracia, los datos clínicos frecuentemente no permiten reconocer las situaciones de hipervolemia o de hipovolemia. Los signos clínicos de hipervolemia edemas, elevación de la presión venosa yugular es muy frecuente que estén ausentes en el SIADH, pues sólo un tercio de la hipernatremia deshidratación edema cerebral y diabetes se encuentra en el espacio extracelular.

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La elevación de la ADH se puede ver en ambas, pues la disminución del volumen extracelular en el SPSC desencadena un aumento fisiológico de su liberación mediado por barorreceptores, mientras que existe una elevación no fisiológica en el SIADH.

La normalización del sodio sérico con el tratamiento de la hiponatremia produce un incremento de la osmolaridad sérica previamente disminuida.

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Para evitar una deshidratación cerebral es necesaria una restauración de la osmolaridad intracelular mediante la reacumulación de los solutos que se perdieron durante la regulación compensatoria de volumen.

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